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　　颅脑损伤（traumatic brain injury，TBI）是神经外科的常见疾病，约15%的TBI患者在治疗过程中出现低钠血症。根据目前的研究进展，颅脑损伤后低钠血症常被归类为抗利尿激素不当分泌综合征（syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH）及脑性耗盐综合征（cerebral salt-waste syndrome，CSWS）。本文对目前颅脑损伤后继发低钠血症的相关研究进展综述如下。

　　1.危险因素

　　TBI包括多种类型，如颅骨骨折、硬膜外出血、硬膜下出血、蛛网膜下腔出血、脑出血、弥散性轴索损伤。Tetsuya Yumoto等人覆盖2011年—2014年的病例报道指出，TBI合并颅骨骨折（P=0.005），尤其是颅底骨折（P=0.011）的患者，其发生低钠血症的可能性更高；而伤后第1~3天的液体量偏多，也与低钠血症的发生相关，具有统计学意义（P=0.012），但报道的液体量分别为10618mL/3d及9149mL/3d，差别并不显著。

　　陈军等人报道的颅脑损伤的相关危险因素指出，弥散性脑损伤相比单病灶的脑损伤发生低钠血症的概率更高（P=0.022），且伤后格拉斯哥昏迷评分（GCS）较低（<9分）的患者发生低钠血症的概率更高（P<0.01）。国外也有报道指出GCS评分<8分（P<0.001）、合并颅骨骨折（P<0.001）或脑水肿（P<0.001）的患者，发生低钠血症的概率更高。对于患者年龄及性别与TBI后低钠血症发生率关系的研究，目前存在着多种报道。

　　Xiaofeng Meng等对136例患者研究报道指出，年龄及性别与TBI后低钠血症的发生率无关（P>0.05）；而辛惠宁等对283例患者的研究认为，年龄>60岁的老年人在发生TBI后，低钠血症的发生率、发生时间、持续时间、程度、平均病程、预后，相比年龄60岁以下组均具有统计学差异（P<0.05）。

　　2.CSWS与SIADH的鉴别与临床监测指标

　　TBI后低钠血症目前绝大多数考虑为CSWS或SIADH，于是临床指标的监测就集中在二者的鉴别诊断上，而这两种疾病同时具有低钠血症及高尿钠的表现，而主要鉴别点在于SIADH因抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）过度分泌而出现水潴留及循环容量过多的表现，CSWS则表现出尿量增多及容量不足的表现。故在监测患者血钠、尿钠的同时，监测有无中心静脉压升高、有无颈静脉怒张等指标，来判断是否存在SIADH，并与CSWS进行鉴别是可行的。

　　此外，因CSWS血液浓缩现象，会出现如白蛋白或红细胞压积升高、血尿素氮/肌酐升高，但由于TBI患者创伤后常出现失血或代谢紊乱，如果用正常人的标准值进行对比，很可能无法得出正确结论。当然，有条件的医疗机构可以直接监测血ADH浓度，但可能因存在低渗因素导致测得的结果不能与正常人的结果相比较，导致无法判断指标高低。低钠血症还应与除TBI外的其他原因相鉴别，如心功能、肝肾功、肾上腺功能、甲状腺功能，以及有无水肿及腹水等体征相鉴别，以排除其他相关疾病。同时，还存在因脱水药物使用而导致医源性低钠血症的可能，注意患者的用药与监测指标的平衡也是非常重要的。

　　3.治疗进展

　　对于SIADH患者，因其存在容量过多，故需在限制入量的前提下补钠，否则将导致血钠水平难以上升甚至加重病情。临床工作中会出现患者在输入大量钠盐后血钠水平仍不能有效提升的情况，此时应考虑SIADH的可能。有研究发现对于SIADH患者，限水治疗比补钠治疗更为重要，否则因容量过多会引发进一步排钠，使得补充的钠盐无法有效利用，在保证适当的负水平平衡下，甚至可以不用刻意补充钠盐。

　　当然TBI并发的SIADH也可能与使用噻嗪类利尿剂、袢利尿剂、卡马西平有关，这些药物都会导致排钠增加或刺激ADH的分泌。而应用减少ADH分泌的药物（乙醇，苯妥英，锂，秋水仙碱，长春新碱，金霉素等）理论上也是可行的，但可能导致症状恶化，且目前无大规模临床报道。对于CSWS患者，治疗需以扩充血容量及补钠为主。对于合并脑水肿患者，可在保证补液的前提下，使用利尿药物减轻脑水肿；也可以使用白蛋白或其他代血浆提升胶体渗透压，维持血容量，同时减轻脑水肿，这一点在SIADH患者也同样适用。

　　对于低钠血症，传统的补钠公式：应补钠总量（mmol）=[142-患者血Na+（mmol/L）]×体重（kg）×（男性0.6，女性0.5）。有观点提出临床补钠量应考虑患者前1日尿钠丢失量，并通过每日监测血钠结果及尿钠量动态计算，新公式：补钠量=传统公式×0.5+24h尿钠丢失+生理量（4.5g），与传统治疗方法比较，使用新公式计算补钠患者的血钠水平、颅内压、低钠血症纠正时间、预后率的改善均有统计学差异（P<0.05）。

　　此外，对于补钠治疗中，使用钠盐的浓度与补充速度也是需要关注的问题。传统观点认为，补钠速度不要超过每小时0.5mmol/L，或每日24mmol/L。但有研究表明，提升5mmol/L的血钠浓度，能够在1h内，有效降低50%患者的颅内压并改善神经系统症状，可以2h~4h内提升3~5mmol/L血钠浓度。在一些重症患者，可重复3次输注100mL3%氯化钠，每次超过10min，来降低颅内压及逆转脑水肿。而对于每日提升血钠的最大值，可将限度放宽至8mmol/L，而对于醉酒或饮酒患者，这一限度应为6mmol/L。还有国外报道使用尿素治疗低钠血症，就血钠指标而言，其纠正效果并不具有明显优势，但相比传统补钠治疗有着更低的并发症概率、更低的病死率与更好的预后。

　　4.讨论

　　TBI患者因创伤性失血、禁食、应用脱水利尿药物等原因，导致低钠血症起病隐匿，通常临床常规监测除血钠低外，无特异性表现，可能被原发疾病表现所掩盖或误诊。低钠血症的临床表现和严重程度、进展速率因病情而异有关，临床表现主要与低钠的严重程度有关，但快速血钠降低的患者比发展来的同样血钠浓度的患者更易出现症状。神经系统表现为其主要方面，因为低渗状态，自由水进入脑细胞，引起急性脑水肿，当血钠浓度<125mmol/L时，出现味觉异常、淡漠、疲乏、定向力障碍、头痛、恶性、呕吐；当血钠浓度<115mmol/L时，出现意识改变、共济失调、癫痫发作、昏迷、呼吸肌麻痹甚至死亡。

　　关于年龄与本症发生的关系，目前国内外各医院的统计报道存在矛盾结果。且对于硬膜下血肿、硬膜外血肿、脑出血、脑挫伤、蛛网膜下腔出血、弥散性轴索损伤等不同病因引起的低钠血症无对比研究报道，关于低钠血症的出现与患者既往合并脱水及饮食、静脉合并用药的补钠量也没有相关分析。各报道的相关危险因素是否具有普适性也有待验证，各危险因素的具体发病机理也有待探讨。

　　对于SIADH与CSWS，由于临床上一般不常规行中心静脉置管，无法直接测定中心静脉压，且多数医疗机构没有测定ADH的条件，导致二者鉴别困难；虽然可以通过补液实验来鉴别，但仍可能因此而延误病情，这也是需要注意的问题之一。关于SIADH与CSWS的发病率高低，各报道也存在差异，无法指导临床在第一时间的经验性治疗。而即使可以测定ADH，也可能因为患者出现的低渗状态，导致无法直接以正常人的标准范围衡量。在治疗方面，补钠浓度与速度尚无统一标准。

　　目前较为统一的意见认为氯化钠浓度不应超过3%，24h内血钠上升速度不超过8mmol/L，而对于因低钠血症出现脑水肿及明显神经系统症状的患者，在快速补钠改善症状的同时，因血钠上升过快发生脑桥髓鞘溶解症的可能性也会增加。对于SIADH患者，因为需限制患者入量在500~1000mL以内，若患者除存在低钠血症外，还存在诸如热能不足、负氮平衡、感染等情况，限水治疗将限制患者治疗药物的使用，此时有条件的机构可以考虑使用微量输液泵来控制入量，但将增加医疗成本，在部分条件不足的医疗机构将难以开展。

　　TBI后继发低钠血症是神经外科面临的一项重要问题，其发病与多种危险因素相关，而各危险因素之间的具体联系也有待研究；其各项指标的临床监测对鉴别SIADH与CSWS等病因具有重要意义，根据不同病因对患者进行针对性治疗能及时纠正血钠水平，而目前存在的问题也需要医学工作者进一步研究。